Comment lutter contre la tendance à l’obésité ?

L’obésité qui sévit un peu partout dans le monde est devenue une maladie épidémique.Les premiers kilos en trop, qui en sont les prémices, peuvent facilement se multiplier pour peu que l’on porte en soi les gènes qui la favorise. Est-ce vraiment une fatalité ?Comment ne pas devenir obèse ?
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Obésité : une affaire de mode de vie ?

Jusqu’à la fin du siècle dernier, il était admis que le grand responsable de l’obésité était le mode de vie : de moins en moins de dépenses énergétiques consommatrices de calories pour cause de voiture, d’ascenseurs, de chauffage, de climatisation omniprésents et de plus en plus d’offres alimentaires fournisseuses de calories tout aussi omniprésentes.

Autrement dit, si on devenait obèse, c’est parce qu’on mangeait trop et qu’on était trop sédentaire.

Pour maigrir, la seule solution était de se bouger plus et de manger moins.

Et ce « manger moins » a ouvert la porte à tous les délires des régimes amaigrissants.

Obésité : une affaire de gènes ?

Mais les perpétuels échecs du duo médical « régime hypocalorique - exercice physique » ont remis ce dogme en question en même temps que se développait la découverte de notre génome.

Depuis une quinzaine d’années, un grand nombre de chercheurs s’est activé, dans le monde entier, pour tenter de comprendre pourquoi il y a des gens qui grossissent facilement et d’autres qui, dans le même environnement, ne prennent pas de poids.

Au fil des années, plus de 70 gènes prédisposant à l’obésité ont été identifiés, et ce ne sont sûrement pas les derniers. C’est comme dans un feuilleton : chaque mois, ou presque, on en découvre un nouveau.

Il y en a de toutes sortes : des gènes qui agissent sur l’appétit, d’autres sur la satiété, sur le goût pour les lipides, sur le stockage de ceux-ci et même sur leur endroit favori de stockage (sur le ventre ou sur les fesses). Il y a aussi des gènes qui empêchent d’autres gènes de fonctionner et des petits bouts de chromosome qui se sont fait la malle (on ne sait pas encore pourquoi), tout cela augmentant le risque d’obésité.

Personne n’est à la tête de tous ces gènes perturbateurs en même temps, mais pour peu qu’on en ait quelques-uns, ça fait un bazar pas possible dans le cerveau et/ou dans le tissu adipeux (et d’autres organes aussi) et ça fait grossir.

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Source : Bouchard, C. The genetics of obesity: from genetic epidemiology to molecular markers Mol Med Today 1995, 1 : 45-50 - S. Jacquemont et al., Mirror extreme BMI phenotypes associated with gene dosage at the chromosome 16p11.2 locusNature, vol. 478, pp. 97-102, 2011. - D. Meyre et al., Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new risk loci in European populations, Nat. Genet., vol. 41, pp. 157-159, 2009.