Intolérance au gluten : amélioration en vue

Le peptide présent dans le gluten et responsable de la maladie coeliaque, a été identifié. Encore mieux, un enzyme capable de dégrader ce peptide a été découvert. Ces résultats offrent de nouvelles perspectives de traitement. Le régime strict sans gluten pourrait enfin s'assouplir et orienter les patients vers une meilleure qualité de vie.

• Comment ça marche ?

La maladie coeliaque est une maladie inflammatoire de l'intestin grêle, auto-immune et fréquente, qui touche une personne sur 200. Elle est provoquée par l'ingestion de protéines de gluten, largement présentes dans l'alimentation courante puisqu'on les retrouve dans les céréales : le blé, le seigle, l'orge… Cette affection apparaît généralement durant l'enfance, en se manifestant par une diarrhée chronique, une distension abdominale et un défaut de croissance. Parfois tardive, elle s'accompagne d'une fatigue, d'une diarrhée, d'une perte de poids par malabsorption, d'une anémie et de symptômes neurologiques.Hélas, le seul traitement passe par un régime très strict sans gluten. A titre d'exemple, « dans une épicerie, environ seuls 10% des produits sont exempts de gluten ! »

Comment ça marche ?

Les composés toxiques du gluten font partie d'une famille de protéines appelées gliadines. Comme toutes les protéines alimentaires, elles sont dégradées lors de la digestion en composants primaires plus petits : en peptides. Certains, sont toxiques et responsables de ce que l'on nomme l'intolérance au gluten. Or aujourd'hui, une équipe de chercheurs vient d'identifier, d'une part un peptide pouvant être impliqué dans la maladie coeliaque et d'autre part, un enzyme capable de le détoxifier. On peut alors imaginer la mise au point d'une nouvelle thérapie : supplémenter les patients souffrant d'intolérance au gluten avec cet enzyme.

Article publié par Dr Philippe Presles le 14/10/2002
Cet article n'a pas fait l'objet de révision depuis cette date. Il figure dans le planning de mises à jour de la rédaction.

Sources : Science, 297 : 2275-9, 2002.