La crise de goutte, une fois n'est pas coutume

Dans les pays occidentaux, 1% de la population est touché avec une forte prédominance masculine (7 à 9 hommes pour une femme). La goutte est due à un excès d'acide urique dont la précipitation en microcristaux dans une articulation provoque une inflammation aiguë. Au-delà de la prise en charge de la crise, l'instauration d'un traitement de fond, qui le cas échéant prend la forme de mesures diététiques, est indispensable pour prévenir les récidives.

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La goutte peut être due à certaines maladies, hématologiques en particulier, ou à la prise de médicaments*, mais elle est le plus souvent liée à une obésité ou à des excès alimentaires. Il existe aussi une prédisposition génétique à fabriquer trop d'acide urique.

La crise aiguë survient dans la majorité des cas de façon brutale, en quelques heures, la nuit, chez un homme d'une quarantaine d'années. La douleur très intense, provoquant parfois des insomnies, est le plus souvent localisée à la base du gros orteil, mais peut aussi toucher une autre articulation (tarse, cheville genou, doigt). Des signes inflammatoires locaux sont visibles (peau chaude, luisante, rouge pivoine, tuméfaction oedème) et souvent accompagnés d'une fièvre. La guérison, sans séquelle, est spontanée en 8 à 10 jours après plusieurs attaques nocturnes.

Cependant, la répétition des crises sur plusieurs années (60% des patients présentent un nouvel épisode au cours de l'année suivant la première crise de goutte) peut, en l'absence de traitement de fond, devenir chronique et finir par déformer les articulations. L'accumulation d'urate de sodium sous la peau fait apparaître des tuméfactions (tophus goutteux) au niveau du pavillon de l'oreille, du coude, des pieds et des mains. En outre, la surproduction d'acide urique peut mener à la formation de calculs rénaux, à l'origine de coliques néphrétiques, et à l'extrême, à une insuffisance rénale.

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L'aspect clinique typique facilite le diagnostic, tandis que certains facteurs déclenchant peuvent être identifiés :

  • absorption importante d'alcool,
  • chirurgie,
  • maladie infectieuse,
  • traumatisme physique ou psychique,
  • ingestion excessive de purines**,
  • exercice physique,
  • perte de poids rapide,
  • jeûne,
  • certains médicaments*.

En cas de doute, on réalise un dosage de l'acide urique dans le sang ou une ponction articulaire puis une analyse du liquide synovial afin de vérifier la présence de microcristaux d'urate de sodium. L'important est d'écarter une arthrite septique. Parallèlement, d'autres affections peuvent simuler une goutte : chondrocalcinose articulaire, rhumatisme à hydroxyapatite, arthrose, traumatisme, artérite séronégative (psoriasis, syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter), atteinte locale (érésipèle, hydrodermite, bursite). L'efficacité de la colchicine constitue aussi un bon test diagnostic.

Traitement de la crise

La colchicine est le plus ancien des traitements de la goutte. Elle possède un effet anti-inflammatoire rapide qui soulage les symptômes. Mais ce traitement doit débuter le plus tôt possible et être poursuivi jusqu'à la disparition complète des symptômes. Des anti-inflammatoires sont également employés.

Traitement de fond

Un traitement de fond est indispensable afin de prévenir les récidives et les complications articulaires et rénales. Celui-ci dépend de l'origine de la maladie. En cas de défaut d'élimination de l'acide urique, un uricosurique est prescrit (benzbromarone) ; en cas de prédisposition génétique à fabriquer un excès d'acide urique, on recourt à l'allopurinol ; si le niveau trop élevé d'acide urique est dû à des excès alimentaires ou à une consommation trop importante d'alcool, on institue un régime (hypocalorique, diminution de la consommation d'aliments et de boissons riches en purine**) ou un arrêt de la prise d'alcool.

 
Mots-clés : Goutte, Crise de goutte
Publié par Rédaction E-sante.fr le Mercredi 25 Février 2004 : 01h00
Mis à jour le Mercredi 07 Octobre 2015 : 17h52
Source : Terkeltaub R.A., N. Engl. J. Med., 349 : 1647-1655, 2003 ; Molad Y., Current Rheumatology Repport, 4: 252-256, 2002.
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