Cancer de l’ovaire : l’IL-17 pourrait prédire la réponse à l’immunothérapie
Le cancer de l’ovaire à cellules claires est un sous-type relativement rare, souvent moins sensible aux chimiothérapies classiques que d’autres cancers ovariens. Une étude japonaise suggère que certaines de ces tumeurs possèdent néanmoins un environnement immunitaire susceptible de favoriser l’action de l’immunothérapie.
Ces travaux, menés notamment par l’université Kindai et le centre de recherche RIKEN, ont été publiés le 30 juin 2026 dans la revue scientifique Molecular Cancer. Ils pourraient contribuer à mieux adapter la prise en charge des cancers de l’ovaire.
Un cancer souvent résistant aux traitements classiques
Le carcinome ovarien à cellules claires se distingue par ses caractéristiques biologiques et par une résistance relativement fréquente à la chimiothérapie. Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, comme les traitements ciblant PD-1 ou PD-L1, ne sont pas non plus efficaces chez toutes les patientes.
Cette hétérogénéité laisse penser que certaines tumeurs possèdent des caractéristiques immunitaires particulières. L’enjeu consiste donc à identifier des biomarqueurs capables de repérer les patientes ayant le plus de chances de répondre à une immunothérapie.
Pour cette étude, les chercheurs ont notamment analysé les données transcriptomiques de 180 tumeurs ovariennes à cellules claires. Ils ont également mené des expériences sur des cellules et sur un modèle de cancer ovarien développé chez la souris.
Quel rôle l’IL-17 joue-t-elle dans la tumeur ?
L’interleukine-17, ou IL-17, est une molécule impliquée dans les réactions inflammatoires et immunitaires. L’équipe a identifié neuf tumeurs présentant une expression particulièrement élevée du gène IL17A, soit 5 % des 180 échantillons étudiés.
Ces tumeurs possédaient une signature dite « inflammatoire », caractérisée par une activité plus importante de plusieurs gènes associés aux lymphocytes T. L’IL-17 semble agir sur les cellules tumorales et activer la voie NF-κB. Cette activation entraîne la production de molécules capables d’attirer et de stimuler certaines cellules immunitaires.
Les chercheurs ont ainsi observé une augmentation de l’infiltration des lymphocytes T dans la tumeur, notamment des lymphocytes CD4+ et CD8+, dans leurs modèles expérimentaux.
Une meilleure réponse à l’anti-PD-L1 chez la souris
Dans le modèle murin utilisé par les chercheurs, un environnement dominé par l’IL-17 a rendu les tumeurs plus sensibles à un traitement anti-PD-L1. Les souris traitées ont alors présenté une amélioration de leur survie.
Ces résultats apportent une preuve de mécanisme encourageante, mais ils ne démontrent pas encore que la mesure de l’IL-17 permet de prédire la réponse au traitement chez une patiente.
Aucun essai clinique n’a, dans cette étude, comparé l’efficacité d’une immunothérapie chez des femmes sélectionnées selon leur niveau d’IL-17. L’expression élevée de ce marqueur n’était par ailleurs pas associée à une meilleure survie dans les données humaines analysées.
Un biomarqueur encore expérimental
L’IL-17 pourrait devenir un marqueur complémentaire aux indicateurs déjà étudiés en immunothérapie, comme l’expression de PD-L1, l’instabilité microsatellitaire ou la charge mutationnelle tumorale. L’étude montre que la signature IL17A élevée apparaît indépendamment de ces marqueurs classiques, mais pas qu’elle leur est supérieure.
Avant une éventuelle utilisation médicale, plusieurs étapes seront indispensables :
- définir précisément le test permettant de mesurer cette signature ;
- déterminer le seuil pertinent d’expression de l’IL-17 ;
- reproduire les résultats dans des cohortes indépendantes ;
- mener des essais cliniques prospectifs ;
- vérifier que la sélection par ce biomarqueur améliore réellement la réponse et la survie.
Cette découverte ne modifie donc pas immédiatement le traitement des patientes. Elle ouvre surtout une piste pour mieux sélectionner, à l’avenir, celles qui pourraient bénéficier d’une immunothérapie tout en évitant des traitements inutiles et leurs potentiels effets indésirables.