L'IRM au secours de l'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer représente 60% des causes de démence en Europe. Les lésions qu'elle entraîne sur le cerveau ont été décrites pour la première fois il y a près d'un siècle, mais l'autopsie était indispensable pour les observer. Les progrès récents dans le domaine de l'imagerie médicale permettront maintenant de localiser et de quantifier les atteintes au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

• Comment la maladie d'Alzheimer s'attaque-t-elle au cerveau ?
• Certaines zones sont plus touchées que d'autres, et ça se voit à l'IRM
• L'IRM sera peut-être une aide au diagnostic précoce de la maladie

Comment la maladie d'Alzheimer s'attaque-t-elle au cerveau ?

Une hypothèse de plus en plus défendue est que la Maladie d'Alzheimer correspond à la manifestation de plusieurs phénomènes d'importance différente, mais dont la conséquence est implacable : la perte des neurones. Un cerveau qui fonctionne bien est organisé en zones géographiques, dont la fonction est très précise. Les neurones, qui communiquent entre eux grâce à des messagers chimiques, les neurotransmetteurs, sont des cellules totalement indispensables, dont le nombre astronomique diminue inexorablement avec le temps. La maladie d'Alzheimer accélère la perte neuronale, par des mécanismes multiples, qui restent encore mal connus.

Certaines zones sont plus touchées que d'autres, et ça se voit à l'IRM

L'équipe du Dr Schahill a utilisé l'IRM (Imagerie par Résonance Magnétique), pour comparer les images cérébrales de différents types de patients. Certains d'entre eux étaient touchés par la maladie de façon légère, modérée ou sévère, d'autres n'en présentaient pas encore les symptômes. Les résultats comparatifs montrent que plus la maladie est avancée, plus la perte de volume cérébral dans certaines zones (partie inférieure et latérale des lobes temporaux et pariétaux médians) est importante. Mais ce qui semble le plus intéressant, c'est que ces signes d'atrophie sont proportionnels à l'état fonctionnel du malade.Les conclusions de ces travaux suggèrent également que plus que la perte neuronale, le mécanisme sous jacent de la maladie serait plutôt un problème de déconnexion entre neurones, notamment à la phase précoce de la maladie.

Article publié par Dr Stéphanie Lehmann le 10/06/2002
Cet article n'a pas fait l'objet de révision depuis cette date. Il figure dans le planning de mises à jour de la rédaction.

Sources : Schahill R.I. et al., Proceedings of the National Academy of sciences, 2002, 99(7) : 4703-4707.