Maladies cardiovasculaires : un nouveau traitement anticoagulant révolutionnaire

Publié par Hélène Joubert, journaliste scientifique le 12/02/2016 - 16h33
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Des décennies de traitement anticoagulant classique ont permis d'éviter de nombreuses maladies cardiovasculaires, infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, phlébites et embolies pulmonaires. Mais le prix à payer pour sauver des millions de vies est un risque hémorragique important. C’est pourquoi l’arrivée de nouveaux anticoagulants en premier choix est une révolution. 

La coagulation, un phénomène à double tranchant

La coagulation du sang est un mécanisme physiologique indispensable à la vie. Elle permet de stopper le saignement en cas d’entaille ou de blessure. Mais parfois, le processus de coagulation se déclenche en l’absence de saignement. On parle de thrombose. Il se forme alors un caillot de sang (thrombus) dans les vaisseaux (artères ou veines) ; c’est l’une des premières causes de mortalité au monde.

  • Au niveau des artères, cette formation inadaptée de caillot est responsable d’infarctus du myocarde, d’accidents vasculaires cérébraux (dits ischémiques) et d’artérite des membres inférieurs (au niveau des jambes).
  • Au niveau des veines, ces caillots sont responsables de phlébite et, lorsqu’ils remontent jusqu’au poumon, d’embolie pulmonaire.
  • Enfin, un caillot peut se former dans les cavités cardiaques lors d’un trouble du rythme dont le plus fréquent est l’arythmie cardiaque complète par fibrillation auriculaire (ou atriale) qui peut être responsable d’embolie artérielle, en particulier cérébrale (hémiplégie). 10à 15% des plus de 65 ans en souffrent. Elle expose à cinq fois plus d’accidents vasculaires cérébraux que la population générale.

Coagulation, lorsque rien ne va plus

Les caillots se forment dans les vaisseaux pour plusieurs raisons.

Au niveau artériel, c’est lié à une lésion de la paroi des artères appelée athérome (accumulation de cholestérol LDL sous forme de dépôts inflammatoires sur la paroi des artères). Des facteurs génétiques, environnementaux et personnels (sédentarité, type d’alimentation, hypercholestérolémie, hypertension...) nous rendent plus ou moins vulnérables face à ces plaques. Au niveau veineux, c’est lié à des facteurs de risque (ralentissement de la circulation sanguine, hyper-coagulabilité du sang d’origine génétique).

Au niveau des cavités cardiaques, c’est lié à la stagnation du sang dans les oreillettes dont les battements sont devenus inefficaces lors de la fibrillation auriculaire.

Publié par Hélène Joubert, journaliste scientifique le 12/02/2016 - 16h33

D’après un entretien avec le Pr Dominique Mottier, directeur du centre d’investigation clinique de Brest (CIC Inserm 1412).

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