Tumeurs cérébrales : une nouvelle piste thérapeutique contre les glioblastomes

Une équipe aurait identifié une nouvelle cible pour lutter contre le glioblastome. La piste thérapeutique émerge de l’étude d’un mécanisme observé initialement dans des cellules du cerveau de personnes atteintes d’autisme.
© getty

La protéine NHE9 déjà impliquée dans l'autisme, est aussi une cible potentielle dans le glioblastome

Les glioblastomes sont les tumeurs cérébrales les plus fréquentes et les plus agressives. Les cas de résistance à la radiothérapie ou à la chimiothérapie sont fréquents et laissent patients et médecins démunis face à une tumeur qui progresse rapidement. En travaillant sur une protéine impliquée dans l’autisme, une équipe de Baltimore semble avoir ouvert une piste qui pourrait aider à contourner ces mécanismes de résistance.

En étudiant la protéine NHE9, anormale chez des patients autistes, les chercheurs américains ont montré qu’elle accélérait les déplacements des endosomes, de microscopiques vésicules qui assurent une grande partie du trafic qui a lieu au cœur des cellules. En cherchant à mieux comprendre le rôle de NHE9, les scientifiques ont découvert qu’elle était présente à un niveau très élevé chez des patients atteints de glioblastomes, en particulier chez ceux qui présentaient une résistance à la chimiothérapie, à la radiothérapie, et pour qui le pronostic était le plus réservé.

Grâce à l’utilisation de cellules tumorales de glioblastomes, les chercheurs sont parvenus à préciser leur compréhension des mécanismes : l’excès de NHE9 ralentirait le trafic au sein des cellules tumorales et ce ralentissement serait responsable d’une augmentation des signaux pro-cancéreux. Les chercheurs ont enfin montré que les cellules tumorales étaient bien plus sensibles à certains traitements lorsqu’elles étaient aussi traitées avec un inhibiteur de NHE9.

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Source : Fondation ARC - Kondapalli, K.C. et al ; A leak pathway for luminal protons in endosomes drives oncogenic signalling in glioblastoma; Nature communications; 9 février 2015.