La " résistine ", une nouvelle hormone reliant obésité et diabète de type 2 ?

Le diabète de type 2 est la forme la plus répandue, dont la fréquence va croissant de par le monde. L'identification d'une nouvelle molécule, la « résistine », qui apparemment simulerait la résistance à l'insuline, caractéristique de cette pathologie, ouvre une nouvelle voie de recherche pouvant aboutir à des moyens thérapeutiques innovants dans le domaine du diabète et de l'obésité.
© Istock

Le mécanisme du diabète demeure largement mystérieux. Il fait intervenir une résistance à l'action de l'insuline, ainsi qu'une déficience de la sécrétion de l'insuline. Le déterminisme de l'insulinorésistance au niveau moléculaire est l'objet d'effort de recherche intensif, car à ce jour on dispose de très peu de moyens d'action thérapeutique. En effet, outre l'activité physique et sportive, seules deux familles de médicaments exercent un effet sur cette insulinorésistance. Il s'agit d'une part des biguanides, utilisées de longue date, et d'autre part des thiazolidinediones, dont un représentant sera prochainement disponible en France. C'est en décortiquant les gènes exprimés dans les cellules graisseuses (adipocytes) lors de la prise de thiazolidinediones que l'on a découvert une nouvelle hormone, appelée résistine. Cette protéine est sécrétée par les adipocytes et son taux diminue sous l'influence des thiazolidinediones ; inversement, il est augmenté en cas d'obésité. Fait encore plus intéressant, sa neutralisation améliore la glycémie et l'action de l'insuline chez des souris rendues obèses par un régime hypercalorique. A l'opposé, son administration chez des souris normales induit une intolérance au glucose et perturbe l'action de l'insuline. Il semble donc que la résistine reproduise certaines caractéristiques de la résistance à l'insuline, et qu'inversement le blocage de la résistine restaure une sensibilité normale à l'insuline. Les perspectives de cette étude sont immenses, tant dans le domaine de l'obésité que dans celui du diabète de type 2.

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Source : Claire M. Steppan, Nature 409, 307 - 312 (2001).