Des bactéries augmentent le risque d'infarctus

Depuis longtemps, une bactérie dénommée Chlamydia pneumoniae est suspectée de jouer un rôle dans les évènements cardiovasculaires. Selon une étude américaine, les antécédents d'infections dus à cette bactérie augmentent considérablement le risque de faire un infarctus du myocarde. En revanche, il semblerait qu'une fois la maladie cardiaque établie, il soit trop tard pour traiter l'infection. En effet, à ce stade, les antibiotiques sont inefficaces.

• Les antibiotiques sont-ils efficaces en prévention secondaire ?

Chlamydia pneumoniae est une bactérie à l'origine de fréquentes infections des voies respiratoires supérieures et de pneumopathies. Elle peut également être responsable de sinusite et de pharyngite aiguë. Mais les infections à Chlamydia sont aussi souvent associées à d'autres pathologies telles que la maladie coronarienne secondaire à une atteinte athéromateuse, c'est-à-dire à un dépôt de cholestérol à l'intérieur des artères coronaires. Et effectivement, cette bactérie a été retrouvée dans les plaques d'athérosclérose. Elle interviendrait également dans la rupture de ces plaques, menant à l'accident cardiovasculaire.

Une étude ayant évalué la relation entre les taux d'anticorps anti-Chlamydia pneumoniae et la survenue d'une maladie coronaire, montre que cette infection augmente d'environ 75% le risque d'infarctus du myocarde. Le risque le plus important a été observé chez les personnes présentant un taux élevé d'anticorps dans un délai de un à cinq ans précédant la complication cardiaque. Les auteurs en concluent qu'une infection à chlamydia récente ou chronique est un facteur de risque d'infarctus. Il est donc justifié de la dépister et de la traiter, en particulier chez les patients présentant déjà des facteurs de risque cardiovasculaire et souffrant d'une maladie respiratoire.

Article publié par Dr Philippe Presles le 10/05/2005
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Sources : Clinical Infectious Diseases, 40 : 1123-1132, 2005 ; New England Journal of Medicine, 21 avril 2005, pp 1637 et 1646.